2024年10月15日，國際學術期刊Cell Reports雜志在線發(fā)表了中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心趙春釗研究組題為“FERONIA controls ABA-mediated seed germination via the regulation of CARK1 kinase activity”的研究論文。該研究借助遺傳學、生物化學和生物信息學等多個研究手段，揭示了類受體激酶FERONIA通過類受體胞質(zhì)激酶CARK1調(diào)控ABA信號通路和種子萌發(fā)的新機制。

種子是農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的“芯片”，關系到全球糧食安全問題。種子萌發(fā)往往受到環(huán)境因素的影響，因此研究逆境環(huán)境下種子萌發(fā)的調(diào)控機制，對于培育優(yōu)良種子具有重要的理論和應用意義。

脫落酸（abscisic acid, ABA）核心信號通路包括ABA受體PYR1/PYLs、磷酸酶PP2Cs以及激酶SnRK2s，在調(diào)控種子萌發(fā)過程中發(fā)揮著重要的作用。研究表明ABA受體PYR1/PYLs 受到多個激酶磷酸化修飾，但是這些磷酸化修飾的早期調(diào)控機制還有待進一步解析。類受體激酶是一類細胞膜定位蛋白，參與植物對外界信號的感知和傳遞，在植物生長發(fā)育和環(huán)境響應中發(fā)揮著重要的作用。植物細胞內(nèi)也存在大量類受體胞質(zhì)激酶，這類蛋白往往作用于類受體激酶的下游來傳遞外界信號。在該研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)類受體激酶FER和類受體胞質(zhì)激酶CARK1作用于一個信號通路來調(diào)控ABA介導的種子萌發(fā)。

該研究發(fā)現(xiàn)，FER基因突變導致 ABA條件下種子萌發(fā)加快以及ABA觸發(fā)的SnRK2s激活減弱，表明 FER 在ABA 信號轉(zhuǎn)導中發(fā)揮正調(diào)控作用。通過分析FER的免疫沉淀-質(zhì)譜數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)FER和類受體胞質(zhì)激酶VIII 亞家族成員CARK1存在相互作用。CARK1是一個在種子中高表達的類受體胞質(zhì)激酶，但是隨著種子萌發(fā)其轉(zhuǎn)錄水平逐漸降低，說明其在種子萌發(fā)過程中可能發(fā)揮負調(diào)控作用。CARK家族成員CARK2、CARK10以及CARK11也在種子里高表達，并且隨著種子萌發(fā)其表達量下降，說明這些CARK基因很可能共同參與調(diào)控種子萌發(fā)。生化結果顯示，FER磷酸化CARK1的第233位絲氨酸和第234位蘇氨酸，而這兩個位點的磷酸化是CARK1激酶活性所需要的，該結果表明FER 通過磷酸化來增強CARK1的激酶活性。cark1單突變體表現(xiàn)出在ABA條件下萌發(fā)快的表型，而Ser233和Thr234位點突變成Ala的CARK1不能互補cark1的萌發(fā)表型，說明Ser233和Thr234的磷酸化對于CARK1的功能是必需的。ABI5是ABA信號通路下游抑制種子萌發(fā)的主要轉(zhuǎn)錄因子。在fer-4和cark1突變體中，ABA誘導的ABI5積累顯著降低，表明FER和CARK1通過ABA信號通路正調(diào)控ABI5的蛋白穩(wěn)定性。遺傳分析顯示，過量表達ABA受體PYL9能夠抑制fer-4突變體在ABA條件下種子萌發(fā)快的表型，證明FER通過ABA信號通路調(diào)控種子萌發(fā)。

綜上所述，FER通過磷酸化修飾激活CARK1激酶，進而正調(diào)控ABA介導的種子萌發(fā)抑制，這不僅揭示了直接作用于FER下游的 類受體胞質(zhì)激酶，也闡明了ABA和脅迫條件下種子萌發(fā)調(diào)控的新機制。

中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心博士研究生王肖肖為該論文的第一作者，趙春釗研究員為通訊作者。趙春釗研究組助理研究員劉建偉、博士研究生汪明滔、劉琳琳以及博士后劉鑫也參與了研究工作。該研究受到了中國科學院、國家自然科學基金、國家重點研發(fā)計劃、上海市科學技術委員會等項目的資助。

脫落酸（ABA）核心信號通路負調(diào)控種子萌發(fā)

FER通過類受體胞質(zhì)激酶CARK1來調(diào)控ABA信號和種子萌發(fā)