1月3日，Cell Reports期刊在線發(fā)表了中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心王成樹研究組題為“Suppression of Drosophila antifungal immunity by a parasite effector via blocking GNBP3 and GNBP-like 3, the dual receptors for beta-glucans”的研究論文，揭示了昆蟲病原真菌—綠僵菌通過分泌效應(yīng)蛋白抑制果蠅抗真菌免疫的基因?qū)驒C(jī)制。

　　同植物病原真菌的研究進(jìn)展相比，昆蟲病原真菌抑制寄主免疫抗菌的機(jī)理多不清楚。由于昆蟲細(xì)胞不具有質(zhì)外體(apoplast)結(jié)構(gòu)，以及昆蟲等動(dòng)物缺少類似植物的核苷酸結(jié)合富含亮氨酸重復(fù)(NLR)胞內(nèi)受體，真菌—昆蟲，甚至微生物—?jiǎng)游锘プ鞯摹盎驅(qū)颉被プ鳈C(jī)制仍受質(zhì)疑，但包括昆蟲病原真菌在內(nèi)的動(dòng)物病原真菌基因組同樣編碼有數(shù)量不等的潛在效應(yīng)蛋白基因。

　　該研究首先針對羅伯茨綠僵菌的40多個(gè)潛在效應(yīng)蛋白基因開展了基因敲除及大蠟螟幼蟲的生物測定，發(fā)現(xiàn)4個(gè)致病毒力相關(guān)的基因，針對其中的Tge1(targeting GNBP effector 1)基因開展深入研究發(fā)現(xiàn)，該基因保守存在于不同種類的昆蟲及植物病原真菌中，有意思的是稻瘟病菌的同源基因能夠回補(bǔ)綠僵菌Tge1缺失株的毒力缺陷。以果蠅為對象的靶標(biāo)篩選及驗(yàn)證表明，Tge1能夠結(jié)合beta-葡聚糖受體蛋白GNBP3，以及一個(gè)功能未知的GNPB-like 3 (GL3)。分析發(fā)現(xiàn)，GL3可同樣結(jié)合真菌細(xì)胞成分beta-葡聚糖；不同于監(jiān)視性(surveillance)的受體GNBP3，GL3為真菌感染時(shí)的誘導(dǎo)表達(dá)受體，受果蠅抗真菌免疫的Toll信號通路調(diào)控。競爭結(jié)合實(shí)驗(yàn)表明，Tge1可以干擾GNBP3和GL3結(jié)合beta-葡聚糖，并且Tge1同GL3的結(jié)合能力高于GNBP3。

　　在果蠅中分別及同時(shí)敲除這兩個(gè)受體基因后，真菌感染結(jié)果表明，誘導(dǎo)表達(dá)的GL3比GNBP3發(fā)揮著更重要的免疫抗菌作用。缺失GL3后，不同抗菌肽基因在果蠅中的表達(dá)水平下降更顯著。因而，GL3作為共受體，正反饋環(huán)路式 (positive feedback loop) 調(diào)控Toll信號通路的免疫應(yīng)答。不同于GNBP3缺失，GL3缺失不會(huì)誘導(dǎo)Psh蛋白酶介導(dǎo)的抗菌補(bǔ)償效應(yīng)。果蠅轉(zhuǎn)基因表達(dá)Tge1后，生物測定及抗菌肽檢測表明，Tge1能夠顯著抑制果蠅表達(dá)不同抗菌肽。

　　該研究成果為真菌—昆蟲互作的基因?qū)驒C(jī)制提供了有力證據(jù)，結(jié)合病理學(xué)的研究鑒定發(fā)現(xiàn)了新型的免疫識別蛋白，揭示了昆蟲識別真菌beta-葡聚糖的雙受體識別與應(yīng)答機(jī)制。

　　中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心助理研究員陸夢婷為第一作者，團(tuán)隊(duì)成員韋東翔、尚俊梅、李士琴、宋雙秀、羅玉娟和唐桂容等參與研究，王成樹研究員為通訊作者。該項(xiàng)工作得到了基金委創(chuàng)新研究群體及重點(diǎn)項(xiàng)目等資助。

　　原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113642

綠僵菌等昆蟲病原真菌通過Tge1效應(yīng)子抑制昆蟲免疫識別與應(yīng)答機(jī)制